Notre système immunitaire travaille en permanence pour nous maintenir en bonne santé et nous protéger contre les bactéries, les virus et autres germes. Parfois, cependant, ce système devient trop sensible, réactions d'hypersensibilité cela peut être nocif, voire mortel. Ces réactions sont le résultat d'une exposition à un type d'antigène étranger sur ou dans le corps.
Les réactions d'hypersensibilité sont classées en quatre types principaux: type I, type II, type III,et type IV. Les réactions de type I, II et III sont le résultat d'actions d'anticorps, tandis que les réactions de type IV impliquent des lymphocytes T et des réponses immunitaires à médiation cellulaire.
Les hypersensibilités de type I sont des réactions immunitaires aux allergènes. Allergènes peut être n'importe quoi (pollen, moisissure, arachide, médicament, etc.) qui déclenche une réaction allergique chez certaines personnes. Ces mêmes allergènes ne causent normalement pas de problèmes chez la plupart des individus.
Les réactions de type I impliquent deux types de globules blancs (mastocytes et basophiles), ainsi que des anticorps d'immunoglobuline E (IgE). Lors de l'exposition initiale à un allergène, le système immunitaire produit des anticorps IgE qui se lient aux membranes cellulaires des mastocytes et des basophiles. Les anticorps sont spécifiques d'un allergène particulier et servent à détecter l'allergène lors d'une exposition ultérieure.
Une seconde exposition se traduit par une réponse immunitaire rapide car les anticorps IgE attachés aux mastocytes et aux basophiles se lient aux allergènes et déclenchent la dégranulation dans les globules blancs. Lors de la dégranulation, les mastocytes ou les basophiles libèrent des granules contenant des molécules inflammatoires. Les actions de ces molécules (héparine, histamine et sérotonine) entraînent des symptômes allergiques: nez qui coule, larmoiement, urticaire, toux et respiration sifflante.
Les allergies peuvent aller du rhume des foins léger à l'anaphylaxie potentiellement mortelle. Anaphylaxie est une affection grave, résultant d'une inflammation causée par la libération d'histamine, qui affecte les systèmes respiratoire et circulatoire. L'inflammation systémique entraîne une pression artérielle basse et un blocage des voies respiratoires en raison d'un gonflement de la gorge et de la langue. La mort peut survenir rapidement si elle n'est pas traitée par épinéphrine.
Hypersensibilités de type II, également appelées hypersensibilités cytotoxiques, sont le résultat d'interactions d'anticorps (IgG et IgM) avec les cellules et les tissus du corps qui conduisent à la destruction des cellules. Une fois lié à une cellule, l'anticorps déclenche une cascade d'événements, appelés complément, qui provoquent une inflammation et une lyse cellulaire. Les deux hypersensibilités courantes de type II sont les réactions transfusionnelles hémolytiques et la maladie hémolytique des nouveau-nés.
Réactions transfusionnelles hémolytiques impliquer des transfusions sanguines avec des types sanguins incompatibles. Les groupes sanguins ABO sont déterminés par les antigènes sur les surfaces des globules rouges et les anticorps présents dans le plasma sanguin. Une personne de groupe sanguin A a des antigènes A sur les cellules sanguines et des anticorps B dans le plasma sanguin. Ceux avec le groupe sanguin B ont des antigènes B et des anticorps A. Si une personne ayant du sang de type A recevait une transfusion sanguine avec du sang de type B, les anticorps B dans le plasma receveur se lieraient aux antigènes B sur les globules rouges du sang transfusé. Les anticorps B provoqueraient l'agrégation des cellules sanguines de type B (agglutiner) et lyse, détruisant les cellules. Les fragments de cellules des cellules mortes pourraient obstruer les vaisseaux sanguins et endommager les reins, les poumons et même la mort.
Maladie hémolytique des nouveau-nés est une autre hypersensibilité de type II qui implique des globules rouges. En plus des antigènes A et B, les globules rouges peuvent également avoir des antigènes Rh à leur surface. Si des antigènes Rh sont présents sur la cellule, la cellule est Rh positive (Rh +). Sinon, c'est Rh négatif (Rh-). À l'instar des transfusions ABO, des transfusions incompatibles avec des antigènes du facteur Rh peuvent entraîner des réactions transfusionnelles hémolytiques. En cas d'incompatibilité du facteur Rh entre la mère et l'enfant, une maladie hémolytique pourrait survenir lors des grossesses ultérieures.
Dans le cas d'une mère Rh- avec un enfant Rh +, l'exposition au sang de l'enfant pendant le dernier trimestre de la grossesse ou pendant l'accouchement induirait une réponse immunitaire chez la mère. Le système immunitaire de la mère accumulerait des anticorps contre les antigènes Rh +. Si la mère tombait à nouveau enceinte et que le deuxième enfant était Rh +, les anticorps de la mère se lieraient aux globules rouges Rh + du bébé, ce qui provoquerait leur lyse. Pour éviter l'apparition d'une maladie hémolytique, les mères Rh- reçoivent des injections de Rhogam pour arrêter le développement d'anticorps contre le sang du fœtus Rh +.
Les hypersensibilités de type III sont causées par la formation de complexes immuns dans les tissus corporels. Les complexes immuns sont des masses d'antigènes avec des anticorps qui leur sont liés. Ces complexes antigène-anticorps contiennent des concentrations d'anticorps (IgG) supérieures aux concentrations d'antigène. Les petits complexes peuvent se déposer sur les surfaces des tissus, où ils déclenchent des réponses inflammatoires. L'emplacement et la taille de ces complexes font qu'il est difficile pour les cellules phagocytaires, comme les macrophages, de les éliminer par phagocytose. Au lieu de cela, les complexes antigène-anticorps sont exposés à des enzymes qui décomposent les complexes mais endommagent également les tissus sous-jacents au cours du processus.
Les réponses immunitaires aux complexes antigène-anticorps dans le tissu des vaisseaux sanguins provoquent la formation de caillots sanguins et l'obstruction des vaisseaux sanguins. Cela peut entraîner un apport sanguin inadéquat dans la zone affectée et la mort des tissus. Des exemples d'hypersensibilité de type III sont la maladie sérique (inflammation systémique causée par des dépôts de complexes immuns), le lupus et la polyarthrite rhumatoïde.
Les hypersensibilités de type IV n'impliquent pas des actions d'anticorps mais plutôt une activité des lymphocytes T. Ces cellules sont impliquées dans l'immunité à médiation cellulaire, une réponse aux cellules du corps qui ont été infectées ou portent des antigènes étrangers. Les réactions de type IV sont des réactions retardées, car il faut un certain temps pour qu'une réponse se produise. L'exposition à un antigène particulier sur la peau ou à un antigène inhalé induit des réponses des lymphocytes T qui entraînent la production de cellules T mémoire.
Lors d'une exposition ultérieure à l'antigène, les cellules de mémoire induisent une réponse immunitaire plus rapide et plus puissante impliquant l'activation des macrophages. C'est la réponse des macrophages qui endommage les tissus corporels. Les hypersensibilités de type IV qui affectent la peau comprennent les réactions tuberculiniques (test cutané à la tuberculose) et les réactions allergiques au latex. L'asthme chronique est un exemple d'hypersensibilité de type IV résultant d'allergènes inhalés.
Certaines hypersensibilités de type IV impliquent des antigènes associés aux cellules. Cellules T cytotoxiques sont impliqués dans ces types de réactions et provoquent l'apoptose (mort cellulaire programmée) dans les cellules avec l'antigène identifié. Des exemples de ces types de réactions d'hypersensibilité comprennent la dermatite de contact induite par le sumac vénéneux et le rejet de tissu de greffe.